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麻醉苏醒恢复延迟原因及对策

来源:本站 发布时间:2009-08-20 查看次数:16479
手术麻醉结束后,患者应意识恢复,容易唤醒,能够维持自主气道,循环呼吸稳定,通气充分,且术后疼痛得到良好的控制。手术麻醉结束后病人苏醒时间变化很大,它取决于病人自身病理生理状况、麻醉用药、管理以及手术种类、手术时间等许多因素。手术后苏醒恢复时间通常在60~90min之内,超过此时限者,可视为苏醒恢复延迟。这里探讨了麻醉苏醒恢复延迟原因及对策。 

一、麻醉苏醒恢复延迟的原因  
1.麻醉药物的残余作用
  1.1药物过量 
    为麻醉苏醒延迟最常见的原因,可能由于投入麻醉药过多或病人极度敏感所致。为处理体外循环时灌注压增高或或处理原发性高血压或术中儿茶酚胺分泌所致高血压,未用特异性扩血管药或肾上腺素能阻滞剂可能导致麻醉药过量和苏醒延迟。虚弱瘦小或老年病人通常比正常体重健康人群所需用药量少。肝肾功能受损或衰竭使药物代谢延迟,应减少用药量。在某些特殊病理生理状况下,病人对某些药物敏感性增加。如甲低患者和严重肾上腺功能不全患者正常麻醉药物用量即可出现苏醒延迟;重症肌无力患者对非去极化肌松药的敏感性大大增加。慢性贫血患者药物容易相对过量;急性低蛋白(<20~50g/l)可出现意识障碍。
  1.2 麻醉用药种类和给药时机不当
    对吸入麻醉药,苏醒速度与肺泡通气程度直接相关,因此低通气是延迟苏醒的一个常见原因。苏醒快慢也相应地与所用吸入麻醉药的血气溶解度密切相关,因此溶解度低的药物如笑气、地氟醚消除相对迅速。当吸入麻醉药作用时间较长时,苏醒时间也取决于麻醉药的组织吸收量、平均吸入/呼出浓度以及作用时间。
    对静脉麻醉药物而言,恢复快慢主要决定于药物从血浆和脑组织向肌肉和脂肪的再分布。异丙酚用于诱导和维持比其他药物恢复更为迅速是由于其能迅速被肝代谢,而且可能存在肝外代谢途径,其消除半衰期相对较快(10~70mins),且无蓄积作用。而硫酚妥钠由于再分布,其首剂用量可在5~15min内迅速终止;其在肝内被氧化代谢速率约每小时15%,消除半衰期可长达3.4~22hr,且在24小时后大约仍有30%左右用药量存留于体内,反复用药可产生累积效应。长时间反复给予其它巴比妥类或苯二氮卓类等镇静催眠药时,代谢性延迟作用也很明显。其他静脉麻醉药的作用终止也取决于药物的代谢和清除,肝肾疾患或营养不良低蛋白血症患者药物作用时间延长。
  1.3 其他药物加强麻醉药物作用
    术前应用巴比妥类(如鲁米那)或苯二氮卓类(如安定)、术前饮用酒精类饮料可加强麻醉镇痛药中枢神经系统抑制作用,导致苏醒延迟。术前或术中应用西咪替丁和雷尼替丁可使肝微粒体对某些药物的氧化作用受损从而延长镇静药或其它CNS抑制药物作用时间。
  1.4 肌松恢复延迟
    尽管病人意识已经完全恢复,由于残留肌松效应、病人瘫痪也可能被误认为没有反应。这与病人肌松药物过量、对非去极化肌松剂拮抗不完全,或出现司可林呼吸暂停,肌松监测仪可协助诊断。正常情况下病人应能抬头超过5秒钟;如果麻醉后患者不能完成此指令,表示患者乙酰胆碱受体占据超过30%。。如病人肌松部分恢复,可见到典型的抽搐运动,且可能表现出呼吸窘迫及躁动。
    应用司可林后出现延迟性呼吸暂停,称为“Scoline Apnea”,归因于患者血浆胆碱酯酶不正常底低下或缺失(原发或继发基因缺陷所致);极小剂量(0.04-0.06mg/kg)即可达90%肌松效应。怀孕或存在肝脏疾患时,血浆胆碱酯酶水平可降低,正常剂量司可林可产生长时间的肌肉松弛效应。反复应用司可林,总量达6~8mg/kg可产生双相阻滞(dual block),使作用时间延长且恢复缓慢。新的肌肉松弛剂美维松也是由血浆胆碱酯酶代谢,偶尔也能见到“美维松呼吸暂停”(Mivacurium Apnea)。重症肌无力患者对非去极化肌松剂非常敏感,应该减少用量为正常人用量10%~50%,且应避免使用长效肌松剂,如潘库溴胺(Pancuronium)。营养不良低蛋白血症患者对肌松剂敏感性增加,且所有呼吸抑制剂作用时间也增加。肾衰竭患者非去极化肌松剂如潘库溴胺和维库溴胺消除时间延长。大剂量氨基甙类抗生素如庆大霉素以及钙拮抗剂可延长肌松作用时间;酸中毒也有相似的效应。
2.呼吸衰竭
    病人在麻醉期间或麻醉结束后如无有效的通气,可导致高二氧化碳血症,严重者可产生镇静作用甚至意识消失。危险因素包括潜在呼吸系统疾患(尤其是术前存在二氧化碳潴留)、应用高剂量阿片类药物、气道阻塞和肌松恢复不全。诊断往往凭临床揣测,证实可依据旁气流呼气末二氧化碳监测、血气分析。必须提出注意的是:在供氧充分情况下病人脉搏血氧饱和度可能正常而同时存在高二氧化碳血症。
3.代谢失调
    潜在的代谢失调可导致麻醉苏醒延迟,包括以下这些情况。
  3.1 低血糖
   麻醉和手术应激反应一般可增高血糖浓度,术中危险性低血糖罕见。麻醉期间或麻醉苏醒期间低血糖多见于婴幼儿。糖尿病病人接受胰岛素治疗或术前服用氯磺丙脲,以及少数分泌胰岛素的胰腺肿瘤或后腹膜肿瘤可发生术中术后致命性低血糖昏迷;严重肝脏功能不全亦可因为葡萄糖生成减少而促发低血糖,当患者酒精过量、毒血症或患疟疾等情况下尤其容易诱发。
  3.2 严重高血糖 
    可见于糖尿病患者出现高渗综合征,如高渗性非酮症昏迷、酮症酸中毒。围手术期高渗综合征是全麻后苏醒延迟的原因之一。该综合征病人病死率高达40%~60%,早期诊断与治疗十分重要。应当注意的是高渗综合征病人约半数无糖尿病史,但是大多数病人并发严重疾病,如败血症、肺炎、胰腺炎、尿毒症、心血管意外或大面积烧伤。高血糖的渗透性利尿作用可加重脱水,从而加剧高渗状态;给予高张性液体(如静脉高营养或甘露醇)腹透、血透和心脏手术后可发生高渗综合征;大量激素疗法和静脉输注大量葡萄糖,亦可能参与高渗综合征的发生机制。该综合征可能在数日缓慢发展。一般认为高渗透综合征伴发的昏迷是由于脑细胞内脱水。脑缩小可能发生颅内桥静脉损伤,硬膜下血肿形成。细胞外葡萄糖下降、细胞内溶质浓度相对增高使水分依该浓度梯度向细胞内弥散。因此,在治疗高渗综合征时如果血糖浓度下降过快,可能发生低容量性休克和脑水肿,必须加以注意。
  3.3 电解质紊乱
    血钠高于160mmol/l或低于10mmol/l,血镁低于2mmol/l时可出现神智障碍。严重电解质紊乱可继发于潜在疾病、手术操作或不恰当的治疗,如经尿道前列腺切除(TURP)手术可能因水分吸收而发生稀释性低钠血症;手术应激触发抗利尿激素的异常释放而引起水中毒或低钠血症,可伴有昏迷、轻度偏瘫和其他神经系统异常表现。持续性低钠血症可引起持续抽搐及脑损害。大量失血补液过程中不注意电解质平衡,大量利尿不注意补钾引起钾低可延长苏醒时间。高钙血症和高镁血症可引起CNS抑制,导致昏迷;甲状旁腺功能低下引起的低钙血症往往伴有精神变化、弥散性EEG异常和颅内高压从而导致苏醒延迟。
  3.4 酸中毒
   大脑酸中毒的研究显示,pH值≤7.25时可出现意识障碍,包括精神错乱、谵妄或昏迷。二氧化碳可迅速弥散入脑细胞外液中,因此,急性高碳酸血症时CSF酸中毒与CNS抑制更为严重,而碳酸氢根离子通过血脑屏障很慢。急性呼吸性酸中毒合并慢性代谢性碱中毒时尽管动脉血pH正常也可能伴有明显脑酸中毒和昏迷。
4 体温异常 
    低温通过降低抑制性药物的生物转化、增加吸入麻醉药溶解度而使术后麻醉苏醒延迟。正常人体中度低温并不会导致意识丧失;严重低温可降低病人意识能力,如中心体温低于33℃会产生明显的麻醉效应,并可加强麻醉药的中枢神经系统抑制作用。低温除可减少吸入麻醉药的MAC,降低静脉麻醉药的EC50,还可以延缓肌松剂效应的消退。高温(>40℃)也可导致意识丧失。
5 中枢抗胆碱综合征(central anticholinergic syndrome)   
    少见。可能由于应用抗胆碱药物,尤其是Hyosine所致,但抗组胺药、抗抑郁药、酚噻嗪和哌替啶也可诱发。应用挥发性麻醉药、******和苯二氮卓类药物后也有报道。考虑可能是由于脑内抑制性抗胆碱能力下降,表现为神智混乱、不安、躁动、幻觉、惊厥和昏迷,从而麻醉苏醒延迟。病人同时会表现有口干、心率增快、视力模糊等外周抗胆碱效应。静脉注射0.04mg/kg毒扁豆碱(5min内缓慢注射)可有一定效果,但1~2小时后症状会重新出现。
6. 神经并发症和合并症
  6.1 代谢性脑病  
    严重水、电解质紊乱、血糖过高过低、酸碱平衡严重失调均可导致代谢性脑病,肝性脑病,肾功能衰竭、氮质血症患者对麻醉药物的敏感性增加或者容易形成麻醉药物在CNS蓄积可引起苏醒延迟。
  6.2  脑缺氧 
    任何原因的脑缺氧可使意识能力下降,也许最先表现为麻醉苏醒延迟,尤其在麻醉期间出现脑缺氧损害患者。PaO2<60mmHg、SaO2<75%、急性低蛋白(<20~50g/l)即可出现意识障碍。气道、呼吸管理不善是最常见原因;糖尿病、高血压病人或老年病人不恰当地实施控制性降压之后也可出现苏醒延迟。
  6.3 颅内事件 
    颅内事件如脑出血、栓塞比较少见,多见于神经外科手术、心脏手术和颈动脉窦手术。高血压病人不恰当地使用抗凝剂可致脑出血,老年低血压病人血压管理不当可引起脑血栓形成。脂肪栓塞见于创伤性骨科手术,也见于胸外心脏按压之后;心脏手术中粥样斑块、血栓以及空气造成脑栓塞是体外循环手术后苏醒延迟的重要原因。     
二、评价及管理
    1. 气道维护   保持呼吸道通畅、给氧,未清醒患者最好侧卧位,必要时给予鼻咽通气道、气管插管、或气管切开。
    2. 呼吸   确保足够通气。监测SpO2、PetCO2或者动脉血气,必要时通过有创或无创方法控制呼吸。
    3. 循环   评价术后血压、心率、ECG、意识状况、外周循环、尿量。注意手术后患者持续性出血引起低血压、休克,必要时心肺复苏,确保脑灌注及能量利用正常。
    4. 复习病史、麻醉单,了解患者既往病史、术前管理用药、麻醉管理、麻醉药物使用种类及剂量,排除可能引起苏醒延迟的原因。术前存在中风、偏瘫、颅脑病变以及严重内科系统疾病患者术后较易出现苏醒延迟。由于病人由手术室转到PACU或ICU,由一组管理人员转向另外一组管理人员,必须重视交接班以及病史复习。
    5. 检查肌肉阻滞状态,必要时应用肌松监测仪检测肌松状态,如果病人神智足够清醒,能服从指令,可要求病人抬头离枕5s。如果病人肌松依然没有恢复,处于瘫痪状态,必须使其保持在镇静或麻醉状态,并行控制或辅助通气直到神经肌肉阻滞完全恢复。可以应用新斯的明2.5mg加胃长林0.5mg或阿托品1mg拮抗肌松。如果由于司可林引起的神经肌肉阻滞延长,必须延长通气时间(最长可达12~36小时),等待病人肌松缓慢恢复。
    6. 检查阿片类、苯二氮卓类或其他药物存留效应 瞳孔缩小和呼吸频率慢是阿片类药物存留的表现之一,如有此征象,结合用药史,可试用Naloxone,分次静注200-400ug,必要时追加100-200ug(小儿ug/kg,如果没有反应,可增加用量100ug/kg)。如果应用Naloxone剂量太大(心脑血管疾患病人、高血压病人或老年病人谨慎!),阿片类镇痛作用也完全被拮抗,病人可能会疼痛。Naloxone的作用时间大约是20min,可能比某些阿片类药物作用时间短,因此必要时再次给予Naloxone,可采用肌注方法或持续静脉输注(800ug/500ml生理盐水,超过6h维持)的方法。如果怀疑苏醒延迟是由于苯二氮卓类药物(如安定、咪唑安定)或其他药物过量引起,主要管理是气道维护和/或通气支持,直到药物作用消失。可试用苯二氮卓类药物的特异性接拮抗剂氟马泽尼(0.1mg递增应用,直到达成人最大剂量1mg),然而氟马泽尼非常昂贵,也可能引起心率失常、高血压甚至抽搐,通常不主张使用,除非健康年轻人明确苯二氮卓类药物单一用药引起苏醒延迟。不主张应用非特异性兴奋剂,因为其危害(如抽搐或重新意识丧失)可能大于其诊断价值。
    7. 测量病人体温,必要时采用保温或加温措施。Bair Hugger或相似设备是最有效的措施。尽管应用保温毯、被或其他设备,也不应该忽视手术室或PACU温度的调节;给予加温液体也有帮助。
    8. 检查血糖,如果血糖低于3mmol/l,可静脉注射给予50%葡萄糖50ml。糖尿病病人高、低血糖均容易出现,术后可静脉输注5%或10%葡萄糖,4~6小时以上输完,500ml液体中根据血糖和血钾水平添加胰岛素和氯化钾,见下表。

    9. 测量并纠正电解质紊乱,低血钠必须缓慢纠正,如果纠正太快,可引起硬膜外出血、心衰、中心性脑桥髓鞘破坏。最适合的速度尚不能确定,最大安全剂量为每天升高5~10mmol/l或每小时2mmol/l,直到血浆钠水平达120mmol/l。
      如果没有发现上述任何原因引起苏醒延迟,就必须怀疑颅内事件引起:有必要进行重点继而全面的神经系统检查,尤其注意某些定位体征,必要时请神经科专家会诊。然而为确诊放射学(CT、MRI)检查通常是必要的。
       
总结
    麻醉后不同程度的苏醒恢复延迟并不少见,有些是单一因素引起,有些是多因素联合引起;有些与药物相关,有些与药物不相关。最初的管理永远是ABC(Airway,Breathing, Circulation), 然而上述所列原因必须逐个检查处理。

(许学兵 广州市第一人民医院)

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