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休克的分期及发生机制

来源:本站 发布时间:2009-08-20 查看次数:27051

休克发生的始动环节:心输出量减少、血容量减少、血管床容量增加
微循环:是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环,是循环系统的最基本结构。典型的微循环由微动脉 、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路和动-静脉吻合支等部分组成。
微循环的开放和关闭受神经体液的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭
体液因素:
缩血管:儿茶酚胺,TXA2,AngⅡ等
扩血管:乳酸、腺苷、组胺、激肽等

(一) 缺血性缺氧期(休克早期或代偿期)
1、微循环及组织灌流
休克早期全身的小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,口径明显缩小,其中主要是毛细血管前阻力增加显著,微血管运动增强,同时大量真毛细血管网关闭,开放的毛细血管减少,毛细血管血流限于直接通路,动静脉吻合支开放,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况。
微循环变化特点:
1、微循环小血管持续收缩
2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
3、开放的毛细血管数减少
4、动静脉短路开放,血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
5、灌流特点:少灌少流、灌少于流
2、 微循环障碍的机制
微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配,α-肾上腺素能受体以占优势。休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放,既刺激α受体,造成皮肤、内脏血管明显痉挛,又刺激β-肾上腺素能受体,引起大量动静脉短路开放,构成了微循环非营养性血流通道,使器官微循环血液灌流量锐减,此外还有多种体液因子(如血管紧张素Ⅱ)参与。
3、本期微循环变化的代偿意义
缺血性缺氧期为代偿期,微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面:
①自身输血:肌性微静脉和小静脉收缩,肝脏的储血库收缩,可以迅速而短暂地增加回心血量,减少血管床容量,以利于动脉血压的维持。
②自身输液:由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压下降,组织液返流入血增多。
③血液重分布:微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应,具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺的敏感性较高,收缩更甚,而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。
4、临床表现
该期病人的临床表现为脸色苍白,四肢冰冷、出冷汗,脉搏细速,脉压降低,尿量减少,烦躁不安。
该期血压可骤降(如大失血时)也可略降,甚至正常或略升(代偿)。
由于血液的重新分布,心脑灌流可以正常,神志一般清楚。
该期为休克的可逆期,应尽早消除休克动因,控制病变发展,及时补充血容 量,恢复循环血量,防止向休克期发展。

(二) 淤血性缺氧期(又称微循环淤滞期或休克期)
1、微循环及组织灌流
血液不再局限于通过直捷通路,而是经过开放的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网,微动脉,后微动脉痉挛减轻,而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢,红细胞聚集,白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集,血浆和血细胞分离,血浆外渗到血管外、血粘度增加,血流速度缓慢,组织灌而少流、灌大于流。发生淤血性缺氧。该期真毛细血管开放数目虽然增多,但血流更慢,甚至“泥化”(sludge)淤滞,组织处于严重低灌流状态,缺氧更为严重。
微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。
微循环变化特点:
1、前阻力血管扩张,微静脉持续收缩
2、前阻力小于后阻力
3、毛细血管开放数目增多
4、灌流特点:灌而少流,灌大于流
2、微循环淤滞的机制
主要与下列因素有关:
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降,CO2和乳酸堆积,发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低;
②缺血、缺氧使扩血管活性物质(组胺、激肽、腺苷、K+等)增多。
③内毒素的作用:内毒素性休克有内毒素血症,引起血管扩张和持续性低血压。
④血液流变学的改变:休克期白细胞在粘附分子作用下,滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上,加大了毛细血管的后阻力,此外还有血液浓缩、血浆粘度增大,血细胞压积增大,红细胞聚集,血小板粘附聚集,都造成微循环血流变慢,血液泥化、淤滞,甚至血流停止。
3、临床表现 休克期的主要临床表现是血压进行性下降,心音低钝、神志淡漠、昏迷、少尿甚至无尿、脉搏细速、皮肤紫绀。

(三) 休克的难治期(休克晚期或微循环衰竭期)
该期可发生弥散性血管内凝血和/或重要器官功能衰竭,甚至发生多系统器官功能衰竭。给治疗带来极大困难,因而又称“不可逆性休克或难治疗性休克”。
微循环变化特点:
1、微循环血管麻痹扩张
2、血细胞黏附聚集加重,微血栓形成
3、灌流特点:不灌不流,灌流停止
1、DIC形成
当休克进入淤血性缺氧期后,由于血液进一步浓缩,血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加,血细胞聚集、血液粘滞度增高,血液处于高凝状态,加上血流速度显著变慢,酸中毒越来越严重,可能产生弥散性血管内凝血。特别是败血症休克、严重的创伤性休克、异型输血更容易诱发DIC。
此期休克微循环内微血管扩张,微循环中有大量微血栓阻塞了微循环,随后由于凝血因子耗竭,纤溶活性亢进,出现出血,微循环血流停止,不灌不流,组织得不到足够的氧气和营养物质供应,微血管平滑肌麻痹,对任何血管活性药物均失去反应,所以称为微循环衰竭期。
休克一旦并发了DIC,将使病情恶化,并对微循环和各器官功能产生严重影响。
2、重要器官功能衰竭
是休克晚期难治的又一重要原因。随着休克的发展,特别是动脉血压进行性下降和组织有效血液灌流进行性减少,组织缺氧愈来愈重,缺氧使有氧氧化减弱,ATP生成减少,致使钠泵因能量不足而失灵,Na+、Ca2+、水内流而K+外流,引起细胞损伤和高钾血症;同时酸性代谢产物生成增多,而组织低灌流又使酸性代谢产物(乳酸、CO2等)不能及时清除而导致局部酸中毒,加重细胞损伤。休克发生发展过程中产生的有毒物质如氧自由基、溶酶体酶和某些细胞因子等也可损伤细胞。随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重,各重要器官(包括心、脑、肝、肺、肾)功能代谢障碍越来越重,甚至发生不可逆损伤,休克愈来愈难治。

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