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心脏急症急救与心肺复苏

来源:本站 发布时间:2009-08-20 查看次数:7971

一、心搏骤停的高危因素 

   1.心搏骤停幸存者,一年内50%复发。 

   2.有室速发作史,复发危险率较高,病死率20%-40%。 

   3.急性心肌梗死,国外统计猝死患者,AMI占75%。 

   4.冠心病,猝死患者尸解,90%为冠心病,50%为生前无症状。 

   5.家族史,猝死患者第一代亲属,MI及CA危险率50%。 

   6.LVEF,EF≤0,3是SCD危险因素。 

   7.冠心伴室早,频发(>10个/h),复杂(成对、连续3个)。 

   8.左室肥厚,肥厚梗阻心肌病,猝死是最常见死因。 

   9.扩张性心肌病,心衰,心律失常致心搏骤停占47%,心功能Ⅱ-Ⅳ级发生不明原因晕厥是预测猝死可靠指标。 

   10.任何原因急性心衰,可致猝死。 

   11.QT问期延长。 

   12.致心律失常右室发育不良,心肌为纤维及脂肪代替。 

   13.Brugada综合征,心肌正常,EKC右束枝传导阻滞,伴STVl-V3抬高,晕厥或猝死。 

   二、成人BLS指南若干变更 

   1. Phone first or fast 

   1)成人心跳呼吸骤停,phone first。 

   2)溺水、创伤、药物中毒,phone fast,先CPR后呼救。 

   2.缺血性卒中 

   1)尽早发现中风病人,速送医院,途中加强监护,争取早溶栓。 

   2)怀疑中风,应与AMI、严重创伤一样,优先医院(能在一小时内溶栓的医院)运送路程不超过30min。 

   3.人工呼吸或气囊一面罩呼吸 

   1)没有氧供——潮气量10mL/kg,总量700-1000ml,时间2s; 

   >40%氧供——潮气量6-7mvkg,总量400-600ml,时间2s。 

   4.脉搏的检查 

   不作为非医务人员培训的内容 

   无呼吸,不咳嗽,不动(肢体、睁眼、吞咽等)即认为循环停顿,立即给予胸外心按压。 

   5.胸外心脏按压 

   1)频率:100次/min。 

   2)按压/人工呼吸比:15/2,取消5/1。 

   3)不愿作口对口或不能作口对口呼吸,可仅作胸外按压。 
6.口腔异物清除
  不列为非医务人员培训内容
呼吸急救时见到异物应予取出
  7中风急救的7D
  1)Detection(发现)——及时发现患者
  2)Dispatch(派遣)——及时派救护车
  3)Delivery(运送)——及时送医院
  4)Door(指到达急诊)——急诊预检分诊
  5)Data(神经系统检查,包括CT)——明确中风类型
  6)Decision(决策)——决定是否溶栓
  7)Drug(药物)——决定溶栓药物
  8.生命之键
  四早——早呼救
    ——早CPR
    ——早电击
    ——早开始ACIS
  AED已列为BLS一部分
  三、2000年国际复苏指南药埋学简介
  修订时间:
  美国:1974,1980,1986,1992
  欧洲:1992,1996,1998
  国际:2000
  修改原则: 
  循证医学:(l)缺乏有效证据
  (2)证明有害或无效
  (3)有更好方法
  (一)作用于心律失常药物
  1.心动过速分类
  1)狭QRS波(室上性)心动过速:
  窦速;房颤;房扑;房速(异位或折返);结性心动过速;旁路介导的心动过速。
  2)宽QRS波心动过速:
  室速;室颤;室上速伴差异(束被阻滞或室内传导阻滞);预激性(房达+旁路;房颤或房扑+旁路;房室结折返)。 |
  大部分宽QRS波心动过速是室性;
  病人无脉、休克、心衰是室性;
  诊断疑问,作食道导联;
  区别伪差。
  2.心搏骤停药物治疗选择
  首要:CPR、电击、气道管理;
  次要:药物
  给药途径:
  l)外周v(肘前、颈外)——药峰低循环时间长;
  2)中央v(颈内、锁下)——当电击、外周给药
  不出现ROSC;
  3)气管内——剂量2—2.5倍加水10ml,经导管,
  停按胸,快注,打气。
  3.心律失常药物治疗
  1)血液动力学稳定宽QRS心动过速:
  (1)利多卡因:有效;二线;不作预防用药。
  (2)ATP:室上速有效;室速及预激房颤房扑无效。
  (3)Procaineamide:室上性及室性均有效。
  (4)Amiodarone:室上速(不论有无心衰);VT、VF。
  (5)Sotalol,心律平,Flecainide:室上速有效。
  2)心功损害与“促心律失常的抗心律失常药物”
  心功损害:慎用抗心律失常药。
  两种药同时用——心动过缓、低血压、Tdp等。
  Amiodarone:广谱,负性收缩作用小,推荐用;若无效,考虑电击。
  3)单形室速:
  血动力学稳定、无低灌或休克表现;
  Ⅳ:Procaineamide,Sotalol,Amiodarone,β-Blockers均优于Lidocaine。
  4)多形室速
  容易致VF,停延长QT药,纠正诱因。同时给予MgS0<sub>4</sub>IV,临时起搏(超速),异丙,β-Blockers
  5)VF及无脉VT
  肾上腺素,Amiodarone;
  6)PSVT:
  兴奋迷走N;ATP,异搏定,恬尔心,Esmolol,Metoprolol,Procaineamide,Amiodarone,心律平等。
  7)房速(异位或多形房这):  
  与Af鉴别(三种以上P波);电击无效;β受体及钙离子拮抗剂,洋地黄,胺碘酮,氟卡胺,心律平有效。(奎、普鲁、本要等无效)
  8)房颤、房扑
  血液动力学:
  不稳定——立即电转复;稳定——控制心率;
  左室功能:
  好——β受体及钙离子措抗剂,洋地黄;
  心衰——洋地黄,恬尔心,胺碘酮;
  预激性房颤、房扑:
  禁用β受体及钙离子拮抗剂,洋地黄;
  心功好可用普鲁、胺碘酮、氟卡胺、心律平、Sotalol;心衰可用胺碘酮。
  转律治疗——房颤>48h,转律治疗防止栓塞,应先抗凝3周,血液动力学不稳定例外,立即电转复。有病窦电转复防止严重窦缓或收缩。纠正诱因——低氧;贫血;高血压;心衰;二尖瓣返流;甲亢;低血钾;低血镁;中毒或代谢异常。
  9)交界处心动过速:
  真性少见,室上速误诊。
  胺碘酮静注;β受体及钙离子拮抗剂;
  多用于洋地黄中毒,外源性儿茶酚胺、氨茶碱等
  4.抗心律失常药及其治疗的心律失常
  1)ATP:抑制AV结、窦房结活性。
  PSVT大多有折返通路,ATP有效;非折返A / Af,房这、VT无效;
  半衰期<5min,初剂6mgIV1-3 min,20mlNS冲洗。1-2mln后无效再12mg。
副作用:面红、呼吸困难、胸痛。
  2)Amiodarone
  作用于钠、钾、钙通道;α、β肾上腺能阻滞;
  控制Af伴心衰的心率;
  电击、肾上腺素后持续ⅤT、VF;
  控制单形或多形VT、宽QRS不明来源心动过速;顽固PSVT转律辅助用药;
  控制预激房速等心室率;剂量150mgIV10min,1mg/min滴注6h—0.5m/min。
  对复发或顽固心律失常可追加150mg,最大达到2g/d。
  复苏(VT/VF)用300+20ml NS IV。
  3)Atropine
  适用:AV结阻滞及无收缩。
  禁忌:莫氏Ⅱ型AVB(AV结下阻滞)
  用法:lmg IV/3-5min(无收缩)
  心动过缓-0.5-lmg IV/3-5min,
  日总量<3mg。
  注意:因增快心率而加重缺血及梗死面积,AMI慎用。
  4)β受体阻滞剂
  适用:ACS;Non-Q-MI;不稳定心绞痛。
  (1)Metoprolol用法:5mg IV 5min,10min后重复一次,以后改口服50mg q12h。
  (2)Esmolol(β1选择性):适用于PSVT、非预激AF/Af、异位房速、多形VT、Tdp。
  用法:先0.5mg/kg IV 1min,继以IV 4min;无效再次给0.5mg/kg IV lmin后,增加维持量100μg/kg/min(最大300μg/kg/min),可持续用48h。
   5)异搏定及恬尔心
  减慢AV传导,增加不应期,终止折返心律失常。控制AF / Af及MAT的心室率。
  异搏定——2.5-5mg IV 2min,无效可重复5-10mg/15-30min,最大量20mg。适用于PSVT(狭QRS),心肌损害慎用。
  恬尔心一首剂0.25mg/kg,第二剂量0.35mg/kg,维持量5-15mg/h。可控制M心室率。心肌收缩较少抑制。
  6)Disopyramide(双异丙毗胺)
  减慢传导速度,延长有效不应期。有负性收缩及降低血压作用,应用受限制。
用法:2m/kg IV10 min,继以0.4米g/kg/h IV。
  7)多巴胺
  拟p受体激动剂,可增加心输出量和心率;
  剂量:3-7.5 μg/kg/min;
  用于心动过缓较异丙安全,尤其是Atropine无效或反指征。
  小剂量(2μg/kg/mln)扩张肾血管,利尿治疗肾衰已弃用。
  8)氟卡胺
  钠通道阻滞剂,减慢传导;
  适应证:AE/Af,异位房速,AV结折返心动过速,SVT伴旁路(包括预激Af);
  剂量:2米g/地,速度10mg/min(IV 10min)。
  副作用:负性收缩作用,心动过缓,低血压,口麻,视力模糊等。
  9)Ibutilide
  延长动作电位,增加心肌不应期,短效。
  适应证:AF/Af药物转律,或电转律辅佐治疗。
  用法:≥60kg——lmg IV10min,无效重复一次。
  <60kg——0.01mg/kg。
  用药时需监护4-6h。
  10)异丙肾上腺素
  Tdp应用电转复前(临时起搏)应用异丙。
  剂量:2一10μg/min。
  心脏停搏、低血压不适用。
11)利多卡因
  适应证:VF/无脉VT于除颤及肾上腺素后仍存在;PVCs;ⅤT。
  剂量:不超过3米8/kg或200-300mg/h。
  AMI低血压、休克、心衰、肝功差或年龄>70岁时,应减量。
  作为第二线用药。
  12)硫酸镁
  低血镁促使VF,妨碍细胞内钾补充。
  急救用:1-2g加100ml液体1-2mln内注完。(快速给药可致低血压、无收缩)
  抗心律失常药致Tdp,硫酸镁有效。
  剂量1-2g(8-16mEq)加50-100ml中,5-60min滴完,继以0.5一lg/h。
  13)Procainamide
  房性、室性心律失常均有效;
  20m/min IV直到心律失常控制(或BP下降;QRS增宽>50%);
  维持量静滴1-4mg/min;
  QT延长及Tdp不用。
  14)心律平
  减慢传导,负性收缩,非选择β阻滞作用;
  用于室性心律失常,SVT;
  1-2m/kg Iv,速度为10m/min;
  副作用:心动过缓、低血压、胃肠道不适。
  15)Sotalol
  类似胺碘酮,延长动作电位,增加心肌不应期,非选择β阻滞作用;
  美国口服用于室性心律失常;
  口服及Ⅳ对室性、室上性心律失常均有效。
  剂量:1-1.5mg/kg IV 10mg/min;
  副作用:心动过缓、低血压、促心律失常(Tdp)。
  (二)改善心排量及血压的药物
  1.肾上腺素
  SDE-0.01-0.02mg/kg/次;
  HDE-0.1-0.2mg//kg/次;
  HDE作用——冠脉灌注压升高;ROSC;神经系统功能及存活无差异;
  副作用:高肾上腺素;月市内分流;死亡率升高;心律失常;心功欠佳;脑细胞毒性。
  2.血管加压素(Vasopressin)
  Ⅳ,刺激血管平滑肌V1受体;
  长时间心搏骤停对肾上腺素不敏感;
  Vasopressin 40U IV。
  3.去甲肾上腺素
  适用症:严重低血压,外周血管阻力低,顽固性休克;
  剂量:8-30μg/min。
  4.多巴胺
  兴奋肾上腺素受体及多巴胺受体;复苏后心动过缓、低血压;
  剂量:5-20μg/kg/min;勿与碱性药物同用。
  5.多巴酚丁胺
  正性变力变速;较大个体差异;
  剂量:5-20μg/kg/min,>20μg/kg/min,HR增加>10%;>40μg/kg/min,可产生毒性。
  6.氨力农、米力农
  类似多巴酚丁胺
  适用症:常规治疗无效的严重心衰;心源性休克。
  剂量:氨力农初剂0.75mg/kg IV 2-3min。继以5-15 pg/kg/min ivgtt。米力农半衰期较长,首剂50pg/kg IV l0min,继以375-750μg/kg/min ivgtt 2-3d。
  7.氯化钙:临床未证明有益作用。高血钾、低血钙及钙阻滞剂中毒。
  8.洋地黄:慢房颤控制心室率;阵发Af效果差;多用恬尔心、β受体阻滞剂替代。
  9.硝酸甘油
  剂量:含服0.3或0.4mg/3—5min;
  静脉:50-100mg加250ml液体,10-20μg/min;每5-l0min追加5-10μg/min;小剂量(30-40μg/min)静脉扩张;大剂量(150-500μg/min)小动脉也扩张,耐药24h后出现。
  l0.硝普钠
  扩张静脉而降低前负荷;小动脉松弛而致外周阻力降低,后负荷降低。
  适应证:返流性瓣膜病致严重心衰,前、后负荷升高的心脏病,如高血压伴心衰、冠心病等。
  剂量:50—100mg/250ml,避光,用输液泵维持0.1-5μg/k/min,最大用10μg/min。
  11.碳酸氢钠
  不改善预后。
  不利作用:细胞外碱中毒而影响氧释放;高钠;高渗;C02弥散致细胞内酸中毒,加重申央静脉酸中毒,儿茶酚胺药效降低。
  适用:原有代谢性酸中毒;高血钾;三环类或巴比妥过量;停搏时间长(常规急救无效)。
  12利尿剂
  先直接扩张静脉<5min,利尿在后;
  剂量:0.5-1mg/kg IV慢。
  四、急性冠脉综合征(ACS)
  (一)Acs分类
  1.不稳定型心绞痛与非ST段抬高心肌梗死(75%)(白血栓,血小板为主,血管为完全闭塞)。
  2.ST段抬高心肌梗死(25%)(红血栓,纤维蛋白为主,血管完全闭塞)。
  (二)发病机理
  斑块。
  血栓,所谓“小斑块,大血栓”。
  不稳定斑块发生破裂(裂隙、糜烂、破裂)因素——内皮功能失调;斑块脂含量高;局部炎症;剪切力作用。
  血栓形成关键因素——血小板激活与粘附;凝血酶活化。
  a.血小板激活:血小板与内皮下胶原、组织因子、血管性血友病因子、脂质等接触并迅速被激活。
  b.血小板粘附:激活的血小板释放ADP、五羟色胺(5—HT)、血栓素A2(TX A2)及各种血小板因子,使血小板在内膜受损部位粘附,聚集。
  c.凝血酶活化:血小板粘附→凝血酶活化→凝m酶原转变

  

  d.内皮功能受损→前列环素(PGI2)及内皮舒张因子(EDRF)↓,血管紧张素Ⅱ(AngII)↑→导致血管收缩,血小板聚集→加速血栓形成。
  (三)心肌标志物——TnI及TnT是鉴别不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死的主要依据。前者不升高,后者升高。TnI及TnT q6h×2次如正常可除外心梗。
  (四)危险分层:
  低危——发作时ST↑<1mm;<20min;TnI及TnT正常。
  中危——发作时ST↑>1mm;<20min;TnI及TnT轻度升高。
  高危——发作时ST↑>1mm;>20min;TnI及TnT明显升高。
  (五)急性冠脉综合征(ACS)的处理
  ST↑心梗:无禁忌症给予急诊溶栓或介入治疗。
  非ST↑心梗或不稳定型心绞痛加强临床观察,监测EKG及TnI及TnT动态变化,进行综合治疗(包括抗凝,硝酸甘油类,β受体阻滞剂,钙拾抗剂)。
  1.抗凝药物
  1)阿司匹林75mg q.d.增强白细胞抑制凝血酶、ADP、肾上腺素诱导的血小板聚集;增高游离钙及NO水平。
  2)低分子肝素(Enoxaperin):半衰期长;生物利用度高;出血危险少。每日常规量皮下注射不需要实验监测。有替代普遍肝素趋势。
  3)塞氯匹啶(Ticlopidine)与氯吡格雷(clopidogred)。
  ADP受体拮抗剂;阻止血小板GpIIb/IIIa受体与Fg结合。
  4)阿吉单抗(Abcximab):血小板CpIIb/IIIa受体拮抗剂,强效广谱抗凝药物,易有出血及血小板。
  2.溶栓治疗
  1)ST↑的MI或新出现Lbbb的Acs应给溶栓,除非有禁忌。
  2)非ST↑的MI不溶栓,可能增加AMI危险;白血栓抗栓比溶栓更有效。
  3)溶栓同时使凝血激活,为此溶栓应加抗栓(低分子肝素)。
  3.介入治疗
  1)ST↑的MI,急诊PTCA(支架)优于溶栓。
  2)非ST↑的MI,应综合治疗观察疗效结合择期介入。(血栓机化或溶解,斑块相对稳定,再作介入)。
  4.抗心肌缺血
  1)硝酸酯类合服、口服或静脉。
  2)β受体阻滞剂使交感张力↓,稳定斑块。
  3)钙拮抗剂,扩冠,改善侧枝循环,有稳定斑块作用。

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